Der einjährige Ackerfuchsschwanz (Alopecurus myosuroides) ist auf Ackerflächen ein lästiges und mittlerweile auch bedrohliches Unkraut. Eigentlich ist die Pflanze auf feuchten Wiesen und in Laubwäldern beheimatet, aber daran hält sie sich nicht mehr: Sie hat den Acker erobert. Und zwar so massiv, dass so manches Weizen- oder Gerstenfeld sprichwörtlich von ihr überwuchert wird. Die Kulturpflanzen haben das Nachsehen und die Erträge sinken dramatisch. Allein in Großbritannien wird der wirtschaftliche Schaden auf nahezu eine halbe Milliarde Euro pro Jahr geschätzt.

Herbizide nur noch bedingt bis gar nicht mehr wirksam

Seit einigen Jahrzehnten versucht  die Landwirtschaft, den Ackerfuchsschwanz mit immer neuen Herbizidwirkstoffen einzudämmen – allerdings auf Dauer nur mit mäßigem Erfolg. Immer mehr herbizidresistente Exemplare lassen sich mit diesen Maßnahmen nicht mehr kontrollieren.

Die Strategie der Pflanze: Sie baut die Wirkstoffe ab oder verhindert auf andere Weise, dass die Herbizidwirkstoffe ihre pflanzlichen Zielproteine erreichen, die sie deaktivieren sollen. Bei dieser Resistenz-Variante können Landwirte noch durch die Erhöhung der Dosis gegensteuern.

Aber die Pflanze hat noch eine andere Taktik parat: Sie verändert die Struktur der Zielproteine. Gegen diese sogenannten Target-Site-Resistenzen helfen auch keine höheren Herbizid-Dosen – und diese Form der Herbizidresistenz überwiegt inzwischen beim Ackerfuchsschwanz.

Verursachen Spontanmutationen die Target-Site-Resistenzen?

Dieser Frage ging ein Forscherteam der Abteilung für Molekularbiologie am Max-Planck-Institut (MPI) für Biologie in Tübingen und der Abteilung für Nutzpflanzenbiodiversität und Züchtungsinformatik an der Universität Hohenheim nach. Die Antwort war nach Sequenzierung zahlreicher Pflanzen aus ganz Europa bald gefunden: „Die Variation, die wir in den meisten resistenten Populationen des Ackerfuchsschwanzes gefunden haben, deutet darauf hin, dass sich die Resistenz durch bereits vorhandene Genvarianten verbreitet hat und nur in einem geringeren Maße durch spontane Mutationen entstanden ist“, erklärt Fernando Rabanal vom MPI, der die Studie leitete. Die für die Target-Site-Resistenzen nötigen Genvariationen existierten somit sehr wahrscheinlich schon, bevor die Herbizide ihren Selektionsdruck ausübten.

Nicht auf Herbizide allein verlassen

Simulationen der Durchsetzungsfähigkeit der herbizidtoleranten Ackerfuchsschwänze deuten darauf hin, dass die natürlichen Resistenzgene noch jahrzehntelang selbst auf unbehandelten Feldern zu finden sein werden. Das hat praktische Konsequenzen für den Pflanzenschutz: Unkrautkontrolle dürfe sich nicht allein auf Herbizide stützen, sondern müsse auch mechanische Bekämpfung und Fruchtwechsel beinhalten, um das Unkrautvorkommen auf dauerhaft niedrigem Niveau zu halten, schlussfolgern die Wissenschaftler.

Quelle: pflanzenforschung.de